) Pre eklamsia
Berat
a) Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg
b) Tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg
c) Peningkatan kadar enzim hati/ikterus
d) Trombosit < 100.000/mm3
e) Oligouria < 400 ml/24 jam
f) Protein urin > 3 gr/liter
g) Nyeri epigastrium
h) Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri
frontal yang berat
i) Perdarahan
retina
j) Edema pulmonum
6.
Perubahan Pada Organ-Organ
Menurut Winkjasastro Hanifa (2006)
pada penderita preeklamasi dapat terjadi perubahan pada organ-organ, antara
lain :
1) Perubahan
anatomi patologik
a.Plasenta
Pada pre eklamsia terdapat spasme arteriol spiralis desidua
dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal
sebagai akibat tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya
dinding pembuluh darah dalam vili karena fibrosis
dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik dipercepat prosesnya pada pre
eklamsia dan hipertensi. Pada pre eklamsia yang jelas ialah atrofi sinsitium,
sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada pembuluh
darah dan stroma. Arteri spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan, akibat aterosis akut disertai
necrotizing arteriopathi.
b.Ginjal
Alat ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada simpai
ginjal dan pada pemotongan mungkin ditemukan perdarahan – perdarahan kecil.
Penyelidikan biopsi pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968) menunjukkan
pada pre eklamsia bahwa kelainan berupa: 1) kelainan glomerulus; 2) hiperplasia
sel-sel jukstaglomerulus; 3) kelainan pada tubulus-tubulus henle; 4) spasme
pembuluh darah ke glomerulus.
Glomerulus tampak sedikit membengkak dengan perubahan-perubahan sebagai
berikut: a) sel-sel diantara kapiler bertambah; b) tampak dengan mikroskop
biasa bahwa membrana basalis dinding kapiler glomerulus seolah-olah terbelah,
tetapi ternyata keadaan tersebut dengan mikroskop elektron disebabkan oleh
bertambahnya matriks mesangial; c) sel-sel kapiler membengkak dan lumen
menyempit atau tidak ada; d) penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan
dalam kapsul bowman. Sel-sel jukstaglomeruler tampak membesar dan bertambah
dengan pembengkakan sitoplasma sel dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-tubulus henle berdeskuamasi hebat, tampak jelas fragmen inti sel terpecah-pecah.
Pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali. Pada tempat lain tampak
regenerasi. Perubahan – perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin sekali ada
hubungannya dengan retensi garam dan air.
c.Hati
Alat ini besarnya normal, pada permukaan dan pembelahan tampak
tempat – tempat perdarahan yang tidak teratur. Pada pemerikaan mikroskopik
dapat ditemukan pedarahan dan nekrosis pada tepi lobules, disertai thrombosis
pada pembuluh darah kecil, terutama disekitar vena porta. Walaupun umumnya
lokasi ialah periportal, namun
perubahan tersebut dapat ditemukan ditemukan ditempat-tempat lain. Dalam pada
itu, rupanya tidak ada hubungan langsung antara berat penyakit dan luas
perubahan hati.
d.Otak
Pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia
pada korteks serebri, pada keadaan lanjut ditemukan perdarahan.
e. Retina
Kelainan yang sering ditemukan pada retina ialah spasmus pada
arteriola – arteriola, terutama yang dekat pada diskus optikus. Vena tampak
lekuk pada persimpanagan dengan arteriola. Dapat terlihat edema pada diskus
optikus dan retina. Ablasio retina
juga dapat terjadi tetapi komplikasi ini prognosisnya baik karena retina akan
melekat lagi beberapa minggu post partum. Perdarahan dan eksudat jarang
ditemukan pada pre eklamsia, biasanya kelainan tersebut menunjukkan adanya
hipertensi menahun.
f.Paru-Paru
Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edemma dan perubahan
karena bronkopnemonia sebagai akibat
aspirasi. Kadang – kadang ditemukan abses paru – paru.
g.Jantung
Pada sebagian besar penderita yang mati karena eklamsi
jantung biasanya mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering ditemukan degenerasi lemak dan cloudy swelling
serta nekrosis dan pendarahan. Sheehan (1958) menggambarkan pendarahan
subendokardial disebelah kiri septum interventrikulare pada kira-kira dua
pertiga penderita eklampsia yang meninggal dalam 2 hari pertama setelah
timbulnya penyakit.
h.Kelenjar adrenal
Kelenjar adrenal dapat menunjukkan kelainan berupa pendarahan
dan nekrosis dalam berbagai tingkat.
2) Perubahan
fisiologi patologik
a.Perubahan pada plasenta dan uterus
Menurunnya aliran darh ke plasenta mengakibatkan disfungsi
plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu, pada
hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematiannya karena
kekurangan oksigenasi. Kenaikan tonus
uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada pre
eklamsia dan eklamsia sehingga mudah terjadi partus prematurus.
b.Perubahan pada ginjal
Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke
dalam ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus mengurang.
Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan
mungkin sekali juga dengan retensi air garam dan air. Mekanisme retensi garam
dan air belum diketahui benar, tetapi disangka akibat perubahan dalam
perbandingan antara tingkat filtrasi glomerulus dan tingkat penyerapan kembali
oleh tubulus. Pada kehamila normal penyerapan ini meningkat sesuai dengan
kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus
arterioles ginjal menyebabkan fltrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang
menyebabkan retensi garm dan dengan demikian juga retensi air. Peranan kelenjar
adrenal dalam retensi garam dan air belum diketahui benar. Fungsi ginjal pada
pre eklampsia tampaknya
Tidak ada komentar:
Posting Komentar